Билиарнозависимый панкреатит

Среди причинных факторов хронического панкреатита патология желчевыводящих путей имеет место в 35-56 % случаев. В Европе желчнокаменная болезнь является причиной возникновения от 30 до 50% случаев острого панкреатита. Вовлечение поджелудочной железы в патологический процесс при хроническом холецистите и ЖКБ зависит от давности заболевания и расположения конкрементов. Кроме того, причиной развития билиарнозависимого панкреатита являются врожденные аномалии желчевыводящих путей, кисты холедоха, патология фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки.

В основе этого этиологического варианта хронического панкреатита лежит гипотеза «общего протока» (common channel), предложенная еще Е. Opie в 1901 г.. После того как Е. Opie обнаружил камень в фатеровом сосочке у пациента, умершего от острого панкреатита, он предположил, что анатомическая близость мест впадения панкреатического и желчного протоков в двенадцатиперстную кишку может приводить к рефлюксу желчи в проток поджелудочной железы, что, в свою очередь приводит к повреждению поджелудочной железы детергентами, находящимися в желчи. Вследствие обструкции панкреатического протока развивается гипертензия в ГПП с последующим разрывом мелких протоков поджелудочной железы.

Частые рецидивы билиарного панкреатита как правило возникают при миграции мелких камней (микролитов). Среди микролитов наиболее опасными являются камни размером до 4 мм.

В целом холедохолитиаз является одной из главных причин развития билиарнозависимого хронического панкреатита; частота развития хронического панкреатита на фоне холедохолитиаза колеблется в пределах 25-65,3 %. Значительные колебания частоты ассоциации холедохолитиаза и билиарного хронического панкреатита зачастую связаны с тем, что преходящие эпизоды обострения хронического панкреатита расцениваются как проявления холедохолитиаза, а не как клиническая картина билиарнозависимого хронического панкреатита. Существует мнение, что не всякий холедохолитиаз приводит к развитию билиарнозависимого хронического панкреатита, чаще это ампулярный литиаз и конкременты большого дуоденального сосочка. Частота ампулярного литиаза составляет 20- 25 %. Подавляющее количество камней в фатеровом сосочке имеют желчное происхождение, однако есть сообщения и о панкреатогенном литиазе с развитием панкреатита и желтухи.

В последние годы появились указания, что для развития хронического панкреатита необходимы патологические изменения самой желчи, которую М. И. Кузин и соавт. назвали токсичной, а В. А. Тарасов и соавт.- «агрессивной». Именно проникновение в панкреатический проток этой желчи и является механизмом, поддерживающим процесс воспаления в поджелудочной железе, и главной причиной развития билиарного хронического панкреатита. Однако механизмы, при обструкции активирующие ферменты в клетках ацинусов, до сих пор не точно известны.

Справедливости ради следует сказать, что не всеми терапевтами принимается билиарная теория возникновения хронического панкреатита. Имеются данные, что без нарушения оттока желчь не вызывает развитие панкреатита. Рядом авторов теория «общего канала» вообще оспаривается как таковая, поскольку в норме давление в системе панкреатических протоков несколько выше, чем в желчевыводящих путях, что у людей без патологии данной области препятствует возникновению рефлюкса желчи в протоки поджелудочной железы. Сам рефлюкс, возникающий в ходе ЭРХПГ, далеко не всегда вызывает обострение панкреатита. Одним из главных защитных механизмов является слизистая оболочка ГПП, резистентная при нормальном давлении к самой желчи и даже к её смеси с панкреатическим секретом. В то же время было показано, что длительная инкубация желчи в смеси с культурой бактерий или панкреатическим секретом значительно изменяет состав желчи. Воздействие на желчь панкреатических ферментов, освобождает ранее бывшие связанными желчные кислоты, лизолецитин, при этом желчь приобретает повреждающее действие на защитный барьер протоков поджелудочной железы.

При хроническом панкреатите, связанном с патологией большого дуоденального сосочка, нарушения оттока панкреатического секрета и восходящее инфицирование поджелудочной железы с дальнейшим вовлечением в патологический процесс протоковой системы, а далее и паренхимы последней, оказываются обусловлены поражением самого сосочка и, иногда, при отсутствии патологических изменений со стороны желчи. Ухудшают имеющиеся нарушения заболевания двенадцатиперстной кишки с явлениями дуоденостаза и замедлением эвакуации (синдром функциональной неязвенной диспепсии, язвенная болезнь, дуодениты, лимфаденит в области связки Трейтца, стенозирующие опухоли двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки, рубцово-язвенные сужения двенадцатиперстной кишки, синдром приводящей петли после операции резекции желудка и др.).

Первое сообщение о стенозе большого дуоденального сосочка появилось в 1884 г., когда С. Landenbuch для извлечения вклиненного в фатеров сосочек камня был вынужден рассечь сосочек в связи с его рубцовым стенозом. «Склероретрактильный оддит» описали в 1926 году D. Del Valle и R. Donovan как причину механической желтухи при отсутствии камней в желчном пузыре. По имени этих авторов первичный стенозирующий папиллит называют болезнью Дель-Вале-Донована. Этиология первичного стеноза большого дуоденального сосочка до сего времени не ясна, а хронический билиарнозависимый панкреатит развивается при данной патологии в 34-48 % случаев, что приблизительно соответствует частоте встречаемости единой ампулы общего желчного и панкреатического протоков. Вторичный стеноз большого дуоденального сосочка появляется чаще всего после травматизации последнего при прохождении мелких конкрементов, а также вследствие патологических изменений двенадцатиперстной кишки или слизистой оболочки желчевыводящего протока.

Достаточно частой причиной, приводящей к развитию хронического панкреатита, является дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий при недостаточности сфинктера Одди, наиболее часто - при наличии дуоденостаза. Причиной атонии большого дуоденального сосочка является папиллит, чаще возникающий после прохождения конкрементов, или общая дисмоторика двенадцатиперстной кишки, которая может носить как функциональный характер, так и возникать вторично на фоне органической патологии двенадцатиперстной кишки и соседних органов. Функциональная хроническая дуоденальная непроходимость приводит к дискоординации сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка с его преходящей недостаточностью и рефлюксом содержимого в общий желчный проток и в ГПП. Порочный круг патогенеза хронического панкреатитазамыкает дуоденальная гипертензия, потенцирующая стаз в желчном и панкреатическом протоках.

Достаточно часто имеет место комбинация различных этиологических механизмов в развитии хронического билиарнозависимого панкреатита; например, у больных желчнокаменной болезнью и холелитиазом с большой частотой выявляются новообразования БДС и периампулярной зоны, или наличие язвенной болезни у больных, страдающих желчнокаменной болезнью.

Существуют указания на развитие хронического панкреатита вследствие хронической пенетрирующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В целом, считается, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в 10-17% случаев является непосредственной причиной развития хронического панкреатита. Патогенетическим фактором является папиллит (отек фатерова сосочка) с вторичным ухудшением оттока панкреатического секрета. Существует мнение, что преходящие папиллиты, встречающиеся при дуоденитах и рецидивах язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, могут приводить в дальнейшем к дисфункциональным нарушениям сфинктера Одди, что способствует ухудшению оттока панкреатического секрета даже в период ремиссии язвенной болезни.

Вторым патогенетическим механизмом развития хронического панкреатита у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки является гиперацидность в желудке с чрезмерной стимуляцией поджелудочной железы соляной кислотой посредством гиперпродукции секретина. Это приводит к секреторному напряжению поджелудочной железы в условиях затруднения оттока, а следовательно, к внутрипротоковой гипертензии.

В развитии панкреатита при анацидных состояниях играют заметную роль замедление прохождения кишечного содержимого, бактериальная контаминация тонкой кишки с избыточным бактериальным ростом и инвазией микроорганизмов в составе дуоденального рефлюктата в ГПП.

В последнее время появляется все больше публикаций, предполагающих участие Helicobacter pylori в развитии и прогрессировании хронического панкреатита.

Спонсор публикации
Клиника «Стоматология - Ваш доктор»





Список сокращений

a., aa. — arteria, arteriae (артерия, артерии)

lig., ligg. — ligamentum, ligamenta (связка, связки)

m., mm. — musculus, musculi (мышца, мышцы)

n., nn. — nervus, nervi (нерв, нервы)

r., rr. — ramus, rami (ветвь, ветви)

s. — seu (или)

v., vv. — vena, venae (вена, вены)